Página 3 de 6 PrimerPrimer 12345 ... ÚltimoÚltimo
Resultados 21 al 30 de 58

Tema: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

  1. #21
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    (IACM) Asociación Internacional por el Cannabis como Medicamento.

    Rueckertstrasse 4
    53819 Neunkirchen
    Alemania
    Teléfono: +49-2247-968083
    Fax: +49-2247-9159223
    e-mail: [email]info@cannabis-med.org[/email]

    Equipo Directivo:

    Roger Pertwee, doctor, Reino Unido, Presidente
    Kirsten Müller-Vahl, médico, Alemania, Vicepresidente
    Franjo Grotenhermen, médico, Alemania, Director Ejecutivo
    Raphael Mechoulam, doctor, Israel
    Ethan Russo, médico, EE.UU.
    Vincenzo Di Marzo, doctor, Italia
    William Notcutt, médico, R.U.
    Kurt Blaas, médico, Austria
    Martin Schnelle, médico, Alemania
    Ricardo Navarrete-Varo, médico, España

    Equipo Consejero:

    Rudolf Brenneisen, Suiza
    Greg Chesher, Australia
    Hinderk M. Emrich, Alemania
    Robert Gorter, Alemania
    Geoffrey Guy, Reino Unido
    Manuel Guzmán, España
    Ulrike Hagenbach, Suiza
    John McPartland, Nueva Zelanda
    Tod Mikuriya, Estados Unidos
    Richard Musty, Estados Unidos
    David Pate, Holanda

    La Asociación Internacional por el Cannabis como Medicamento (IACM) fue fundada en Marzo de 2000. Es una sociedad científica que aboga por la mejora de la situación legal del uso de la planta de cáñamo (Cannabis sativa L.) y los cannabinoides, sus compuestos farmacológicos activos más importantes, para aplicaciones terapéuticas a través de la promoción de la investigación y la difusión de la información. La IACM considera un derecho del médico el poder discutir libremente el uso del cannabis como medicamento con sus pacientes.

    El cannabis y los cannabinoides.
    Las preparaciones de cannabis han sido utilizadas como remedio durante miles de años. Los ingredientes activos de la planta de cáñamo también pueden ser usados hoy en día en multitud de situaciones médicas graves. Sin embargo, las potenciales aplicaciones médicas de los productos naturales o de sus principios activos están considerablemente restringidas por muchas de las actuales leyes.


    ¿El uso prolongado de cannabis deteriora la capacidad intelectual?

    Se reclutaron individuos entre 30 y 55 años de edad en 3 grupos: (1) 63 consumidores altos de cannabis que hubieran consumido al menos 5000 veces en su vida y que consumieran de manera diaria al ser incluídos en el estudio; (2) 45 consumidores altos que también hubieran consumido al menos 5000 veces pero menos de 12 veces en los últimos tres meses; y (3) 72 sujetos controlque no hubieran consumido más de 50 veces en su vida. Los sujetos estuvieron 28 días de abstinencia de cannabis, monitorizados por controles de orina. En los días 0, 1, 7, y 28, completaron una batería compleja de test neuropsicológicos.
    Resultadoss: En los días 0, 1, y 7, los consumidores actuales puntuaban significativamente más bajo que los sujetos control en el recuerdo de palabras. En el día 28, sin embargo, prácticamente no existían diferencias entre los grupos en ninguno de los resultados de los test y no existían relaciones significativas entre el consumo acumulativo durante su vida y las puntuaciones de los test.
    Conclusión: Algunos déficits cognitivos son detectables al menos en los 7 días siguientes al consumo de cannabis elevado, pero parecen reversibles y relacionados con la exposición reciente al cannabis más que irreversibles y relacionados con el consumo acumulado durante su vida.

    Fuente: Modificado de acuerdo a : Pope HG Jr, et al. Neuropsychological performance in long-term cannabis users. Arch Gen Psychiatry 2001 Oct;58(10):909-15.


    Los efectos más importantes del cannabis se dan en el Sistema Nervioso Central (SNC), bien fumado o ingerido. Éste son los principales motivos (alteración mental o propiedades psicoactivas)por el que se consume con fines recreativos en la mayor parte del mundo..Los estudios humanos sobre los efectos agudos sugieren que el sistema de receptores cannabinoico puede estar envuelto en la regulación de el ánimo, las emociones, la atención, la memoria y muchas otras funciones cognitivas. Lo que no se sabe con seguridad es de qué menaera cualquiera de estas funciones y, a su vez el sistema cannabionide y sus receptores, son afectados por el uso prolongado de cannabinoide exógenos. La evidencia de los estudios tanto en animales como en humanos sugiere que no se produce un importante deterioro tras consumo prolongado pero sí que se producen alteraciones en su funcionamiento.(…)
    No está claro hasta qué punto los efectos cognitivos y psicoactivos del uso prolongado de los cannabinoides puede afectar a la vida diaria, aunque los propios consumidores se quejan de problemas de memoria, concentración, pérdida de motivación, paranoia, depresión, dependencia y letargia. Schwenk 1998. Ha argumentado que no existe una clara relación entre el uso de cannabis y rendimiento laboral. La naturaleza de los déficits congitivos medidos a través de pruebas psicológicas sugieren que los consumidores de larga duración pueden rendir de manera razonable en pruebas complejas novedosas o que no pueden ser llevadas a cabo de manera automática por la aplicación de cocnocimentos adquiridos previamente, o en pruebas que requieren partes de memoria o que requieran de una planificación estratégica.(…)
    El alcance de la recuperación de estos trastornos sutiles tras el cese del consumo es también desconocido, aunque se están llevando a cabo estudios en este sentido.

    Fuente: Solowij N, Greyner B. Long term effects of cannabis on psyche and cognition. In: Grotenhermen F, Russo E, eds. Cannabis and cannabinoids: pharmacology, toxicology and therapeutic potential. Binghamton, NY: Haworth Press, 2001, in press.


    El proceso cognitivo más claramente afectado por el consumo de cannabis es la memoria reciente. En estudios de laboratorio, los sujetos estudiados no han presentado problemas a la hora de recordar cosas que habían aprendido previamente. Sin embargo, han mostrado una disminución en la capacidad de aprender y recordar nueva información. Esta disminución permanece mientras el sujeto está intoxicado. No existen datos concluyentes de que el uso prolongado e importante de cannabis deteriore de manera permanente la memoria u otras funciones cogntivas (…)
    Durante los úlitimos treinta años, las investigaciones han encontrado en su mayoría pequeñas diferencias congitivas entre consumidores crónicos y no consumidores, auqnue los resultados difieren de uno a otro estudio. Basados en esta evidencia, no parace que el consumo prolongado de marihuana cause un importante y permanente daño en la capacidad intelectual..

    Fuente: Zimmer L, Morgan JP. Marijuana Myths Marijuana Facts. A review of the scientific evidence. New York/San Francisco: The Lindesmith Center, 1997.


    El uso de cannabis puede provocar un efecto indeseado en la capacidad intelectual, especialmente entre los grandes consumidores . Este hecho ha sido revisado para nosotros por el Real Colegio de Psiquiatras y la Sociedad Real. Minetras los consumidores pueden o no presentar un pequeño deteiroro en test sencillos de memoria reciente, muestran un significativo deterioro en las pruebas que requieren complejas manipulaciones de material aprendido (las llamadas funciones cerebrales "ejecutivas"). Existe alguna evidencia de que dicho deterioro en las funciones cognitivas complejas puede permanecer incluso después del abandono del consumo, pero estos efectos residuales son pequeños y su presencia motivo de controversia.
    El Dr Jan van, Amsterdam of the Netherlands National Institute of Public Health and the Environment, que ha revisado la literatuta existente sobre los efectos cognitivos a largo plazo entre los consumidores importantes vino a Westminster para hablarnos sobre sus hallazgos, manifestando la dificultad para testar los posibles efectos residuales. Entre ellos se incluyen la dificultad para obtener los valores de base previos al consumo de drogas (medidas de funcionamiento cognitivo del sujeto previos al inicio del consumo de cannabis), la dificultad para estimar la cantidad de droga consumida, la necesidad de un periodo de tiempo prolongado tras la abstienencia que permita la lenta eliminación del cannabis residual del cuerpo y la posibilidad de confundir déficits prolongados con efectos tras la abstinencia. Ël se lamentaba de que muchos de los trabajos revisados no hubieran tenido en cuenta estos problemas.

    Fuente: House of Lords Select Committee on Science and Technology. Cannabis. The scientific and medical evidence. London: The Stationery Office, 1998.
    Última edición por krma65; 22/12/2006 a las 07:20

  2. #22
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    ¿Puede el cannabis provocar un ataque cardíaco?

    Términos técnicos:
    - Angina = Sensación de disconfort en el pecho o dolor en el pecho debido a enfermedad cardíaca
    - Beta-bloqueante = tipo de droga empleada para el tratamiento de tensión arterial elevada y enfermedades cardíacas
    - Coronario = relacionado con las arterias del corazón
    - Enfermedad coronaria = estrechamiento de las arterias el corazón
    - CRP (proteína C-reactiva) = indicador de inflamación
    - Prueba de esfuerzo = Test empleado para estudiar la función del corazón
    - Estudios epidemiológicos longitudinales = estudios que siguen a un cierto grupo de personas (a menudo cientos o miles) durante un largo período de tiempo para descubrir diferencias en subgrupos, por ejemplo, en dependencia de estilos o hábitos de vida
    - Miocardio = músculo cardíaco
    - Miocárdico = relativo al músculo cardíaco
    - Infarto de miocardio = ataque cardíaco


    Entrevistamos a 3882 pacientes (1258 mujeres) con infarto agudo de miocardio, con una media de 4 días después del infarto. De los 3882 pacientes, 124 (3.2%) habían consumido marihuana en el año previo, 37 dentro de las 24 horas y 9 dentro de la hora previa al infarto de miocardio. El riesgo de inicio de infarto de miocardio se elevó 4.8 vaces sobre la línea base (intervalo de confianza del 95% , 2.4 a 9.5) en los 60 minutos posteriores al uso de marihuana. El alto riesgo disminuía rápidamente después. Conclusion: El uso de marihuana es un raro desencadenante de infarto agudo de miocardio.

    Fuente: Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, Sherwood JB, Muller JE. Triggering Myocardial Infarction by Marijuana. Circulation 2001;103(23):2805-2809.


    Un análisis de los metódos de investigación empleados {en el estudio de Mittleman y colaboradores] revela importantes defectos. El tamaño de la muestra es estadísticamente insignificante, no se ha establecido relación causal, y el estudio no ha sido replicado…
    De los 3,882 pacientes que presentaron ataques cardíacos, 124 eran usuarios actuales de marijuana y 9 habían fumado dentro de la hora previa al ataque. Basándose en esta minúscula, autoselecionada muestra, El Dr. Mittleman concluye que el riesgo de ataque cardíaco es 4.8 veces más alto entre consumidores de marijuana. El sólo tamaño de la muestra resta sentido a los resultados. Asumiendo que las conclusiones del Dr. Mittleman son correctas, el hecho de que el riesgo de ataque cardíaco para cualquier hombre sano de 50 años ronda 10 sobre 1 millón destaca el sensacionalismo de la amplia publicidad que este estuido ha recibido.

    Fuente: Lindesmith Newsletter. Junk Science Makes Headlines. Questionable Study Links Marijuana Smoking and Heart Attacks. June 15, 2001.


    En vista de los hallazgos acerca de que el uso de marihuana disminuye el aporte de oxígeno al corazón, disminuye el tiempo hasta la aparición de dolor (angina) en la prueba de esfuerzo, e incrementa la demanda miocárdica de oxígeno en pacientes con angina, el uso de marihuana por dichos pacientes es claramente desaconsejable.

    Fuente: Gottschalk LA, Aronow WS, Prakash R. Effect of marijuana and placebo-marijuana smoking on psychological state and on psychophysiological cardiovascular functioning in anginal patients. Biol Psychiatry 1977;12(2):255-266.


    El efecto del cannabis en la frecuencia de ataques cardíacos es desconocido. Dicho efecto sólo puede ser conocido a través de estudios epidemiológicos longitudinales. Existen ciertos estudios y casos clínicos que apoyan la idea de que el consumo de cannabis puede ser peligroso en personas con enfermedad coronaria y puede desencadenar un ataque cardíaco. Sin embargo, parece ser algo poco frecuente. El cannabis no provoca atques cardíacos en personas sanas.
    Existen algunos efectos farmacológicos que pueden actuar como preventivos y otros pueden ser dañinos.
    Factores que pueden ser dañinos:
    - La disminución de aporte de oxígeno al corazón (sólo si el cannabis es fumado), debido a la producción de monóxido de carbono.
    - El incremento de la frecuencia cardíaca sobre un 45% de media en la primera hora después de consumido. Así, una frecuencia normal de 70 puede incrementarse hasta 100 pulsaciones por minuto. Esto incrementa el trabajo así como la demanda de oxígeno (o necesidad de oxígeno ) del músculo cardíaco.
    - Cambios en la presión arterial. El cannabis puede provocar incrementos en la presión arterial cuando la persona está tumbada y disminución cuando la persona se levanta.
    Factores que pueden ser preventivos:
    - Si la angina está causada por un espasmo de las arterias coronarias, el cannabis puede relajar el espasmo
    - Los cannabinoides reducen la agregación plaquetaria, lo que reduce la tendencia de la sangre a formar coágulos.
    - Los cannabinoides actúan como antiinflamatorios. La inflamación medida por el nivel de CRP está asociada con alto riesgo de atque cardíaco.
    En caso de enfermedad coronaria, el riesgo de ataque cardíaco por uso de cannabis puede ser igual que el provocado por un paseo o por relaciones sexuales. Así, si usted siente dolor en el pecho mientras pasea o si usted sabe que presenta una severa enfermedad coronaria no debería consumir cannabis o únicamente en dosis bajas que no incrementen significativamente la frecuencia cardíaca. Estas dosis bajas a menudo son suficientes para los usos terapeúticos. Usted puede controlarse la frecuencia cardíaca y notar si cambia como reacción al cannabis. En caso de una sobredosis accidental puede prevenir el incremento de la frecuencia cardíaca tomando un betabloqueante.

    Fuente: Dr. Franjo Grotenhermen

  3. #23
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    El uso de cannabis ¿provoca psicosis o esquizofrenia?


    Ha existido un amplio debate acerca de las razones para la asociación observada entre el uso de cannabis y las psicosis en población general y pacientes. Entre las hipótesis propuestas para explicar dicha asociación están las siguientes: 1) un factor que explica la coocurrencia; 2) el cannabis provoca psicosis que no aparecería en ausencia de consume de cannabis ; 3) el cannabis precipita psicosis entre personas con vulnerabilidad para desarrollar estos trastornos ; 4) el uso de cannabis use empeora o prolonga la psicosis entre los que ya la han desarrollado, y 5) las personas con psicosis son más propensas al uso de Cannabis que aquellos que no la presentan… Las evidencias sugieren que el factor común no explica la coocurrencia entre uso de cannabis y psicosis, y tampoco parece que el uso de cannabis provoque psicosis en aquéllos que no la hubieran presentado si no lo hubieran consumido. Las evidencias son más consistentes en los casos en los que puede precipitar la psicosis entre sujetos vulnerables, que incrementa el riesgo de recaída entre los que ya han desarrollado la psicosis y quizás pueda crear dependencia entre los consumidores con esquizofrenia…
    Si el consume de cannabis provocara nuevas psicosis, entonces la frecuencia de esquizofrenia se aumentaría tanto como la frecuencia de consume de cannabis en la población de riesgo. A causa del dramático incremento en la frecuencia de consume en Australia, esta hipótesis predice un dramático incremento de psicosis entre las cohortes más recientes. Una disminución en la edad de inicio del uso de cannabis también predice un incremento en los casos de comienzo más temprano. Degenhardt y colaboradores han evaluado esta hipótesis estudiando las tendencias en el número de casos de psicosis en Australia, a causas del incremento de la frecuencia del consume de cannabis. La evidencia sugiere que no se da un incremento significativo en la incidencia de esquizofrenia en los últimos 30 años en Australia, lo que sugiere que el incremento del cannabis no está relacionado con la incidencia de esquizofrenia…
    Un número de estudios han examinado si la edad de inicio de la psicosis se diferencia según el uso de cannabis. En un estudio de casos admitidos en un hospital psiquiátrico durante 1 año de periodo, los consumidores de cannabis eran significativamente más jóvenes que los no consumidores - edad media de 29 años, contra 40 años, respectivamente. (...) Otro estudio examinó el primer episodio de psicosis según el estado de consume de drogas, definido como uso ilegal de drogas más de 1 vez por semana durante al menos 1 mes. Los casos de psicosis con una historia de abuso de drogas presentaban mayor consumo de Cannabis que los que no la tenían (88% vs 13%). También referían una frecuencia 4 veces mayor de primeros signos de esquizofrenia antes de los 20 años. El inicio de del abuso de sustancias precedía o se daba en el mismo mes que el inicio de la esquizofrenia en el 60 % de los casos. Estos datos son consistentes con que el consumo de Cannabis precipita la enfermedad en estos sujetos. (...) En suma, es razonables suponer sujetos con una vulnerabilidad a la esquizofrenia presentan un mayor riesgo de desarrollar una psicosis tras el uso de cannabis.
    Existe alguna evidencia de que personas con esquizofrenia que usan cannabis presentan más riesgo de recaídas. Esta hipótesis no predice un incremento de esquizofrenia entre los consumidores habituales de Cannabis. Más aún, predice que personas con psicosis que son consumidores habituales son más proclives ala recaída, incrementando posiblemente el número de personas con esquizofrenia crónica. (...) Linszen y colaboradores refieren un estudio prospectivo de seguimiento de 93 pacientes psicóticos durante 1 año. Los 24 pacientes que eran consumidores de cannabis (11 semanal y 13 de uso diario) recaían más rápidamente y tenían recaídas más frecuentes en el año de seguimiento comparados con los no consumidores (...) En resumen, existe una fuerte evidencia de que el uso regular de Cannabis empeora el pronóstico de los pacientes con esquizofrenia (...)
    El principal ingrediente psicoactivo del cannabis es el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), que actúa en un receptor específico cannabinoide (CB1) en el cerebro. Aunque históricamente el sistema dopaminérgico del cerebro ha sido considerado como un factor fundamental en los trastornos psicóticos, se están hallando evidencias de que el sistema canabinoide puede estar involucrado en la esquizofrenia y trastornos relacionados. Por ejemplo, ratones sin el receptor CB-1 muestran conductas similares a los síntomas de esquizofrenia. Niveles elevados de anadamida, un cannabinoide endógeno, han sido hallados en el líquido cefaloraquídeo de esquizofrénicos, y un reciente estudio caso-control ha encontrado que los esquizofrénicos tienen una mayor densidad de receptores CB-1 en el córtex prefrontal que los sujetos control (...)
    Conclusiones: Las evidencias epidemiológicas existen soportan las siguientes conclusiones:1) el uso de cannabis y la psicosis se dan en población general y en pacientes; 2) la asociación no parece ser debida o causas comunes ; 3) las tendencias temporales no son consistentes con la hipótesis de que el uso de cannabis provoque esquizofrenia; 4) en contraste, parece que el uso de cannabis precipita trastornos en individuos vulnerables y exacerba los síntomas de psicosis en lo que continúan consumiendo cannabis; 5) personas con esquizofrenia y otras psicosis pueden llegar a ser consumidores habituales si usan cannabis; y 6) nuevas evidencias en el papel del sistema cannabinoide en los síntomas psicóticos son consistentes con las evidencias epidemiológicas en el sentido de que el uso de Cannabis puede precipitar y exacerbar la psicosis.

    Fuente:Modificado de acuerdo con: Degenhardt L, Hall W. Cannabis and psychosis. Curr Psychiatry Rep 2002;4(3):191-196.


    Me gustaría comentar acerca del artículo de Lousia Degenhardt y Wayne Hall y añadir que durante los últimos diez años se han publicado varios artículos sobre la existencia de una auténtica psicosis cannábica. Este trastorno se incluye como "Trastorno psicótico inducido por cannabis" en el manual DSM-IV (Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos mentales). Estos artículos describen las principales características de dicha psicosis y sus diferencias con la esquizofrenia paranoide. De acuerdo con estas investigaciones, debemos considerar la psicosis cannábica como una entidad nueva, con sus propias características, diferente de de la intoxicación por cannabis. Su frecuencia es baja (1-2% entre los consumidores de cannabis) pero esta forma de psicosis puede ser el primer paso hacia el desarrollo de un cuadro esquizofrénico si el sujeto continúa con el consumo de cannabis.

    Fuente: Luis Nuñez

  4. #24
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    El cannabis, ¿provoca ansiedad, la reduce o provoca ambos efectos?


    Aunque la euforia es la reacción más común tras fumar marihuana, pueden aparecer alteraciones del humor. Dichas reacciones ocurren más frecuentemente entre consumidores noveles tras consumos de altas dosis. Generalmente desaparecen en algunas horas y responden bien al aseguramiento y soporte externo. La ansiedad y la paranoia son las reacciones indeseables más frecuentes; otras son el pánico, depresión, disforia, despersonalización, delirios, despersonalización, ilusiones y alucinaciones.

    Fuente: Joy JE, Watson SJ, Benson JA, eds. Marijuana and medicine: Assessing the science base. Institute of Medicine. Washington DC: National Academy Press, 1999.



    El "subidón" asociado al consumo de marihuana no suele estar considerado como efecto terapéutico. Pero las mejoras en el ánimo, la reducción de la ansiedad y la moderada sedación pueden ser efectos terapéuticos deseables para aquellos pacientes que sufren dolor y ansiedad. De este modo, aunque los efectos psicológicos de la marihuana son solamente efectos secundarios, pueden contribuir al alivio de otros síntomas.

    Fuente: Joy JE, Watson SJ, Benson JA, eds. Marijuana and medicine: Assessing the science base. Institute of Medicine. Washington DC: National Academy Press, 1999.



    Aquí vamos a mostrar como los cannabinoides endógenos poseen una function central en la extinction de recuerdos aversivos. (…)
    Las rats fueron entrenadas para asociar un tono con una descarga eleéctrica (condicionante). Después del condicionamiento, los animales temblaban después del tono. Esta respuesta sirve como indicador del recuerdo aversivo, y se extingue gradualmente tras repetir el tono (…) Las ratas sin receptores CB1 mostraban un deterioro marcado en la extinción a corto y medio plazo. (…)
    Nuestros resultados sugieren que el sistema cannabinoide endógeno representa un objetivo terapéutico para el tratamiento de enfermedades asociadas con una retención inapropiada de recuerdos aversivos o inadecuada respuesta a situaciones de riesgo , como el trastorno por estrés postraumático, fobias o algunas formas de dolor crónico.

    Fuente:Modificado de acuerdo con: Marsicano G, et al. The endogenous cannabinoid system controls extinction of aversive memories. Nature 2002;418(6897):530-534.



    Marciano y colaboradores proponen un Nuevo papel para el sistema endocanabinoide- extinción del miedo relacionado con la memoria-. Este descubrimiento podría tener implicaciones para el tratamiento de los trastornos de ansiedad en humanos.
    Podemos forma la memoria en diferentes maneras, una de las cuales es el condicionamiento pauloniano- el ejemplo clásico de los perros de Pavlov, que aprendieron a esperar comida cuando escuchaban un tono de timbre. Nosotros formamos todos estos tipos de asociaciones, por ejemplo, podemos asociar una pieza determinada de música con nuestro primer amor. Pero no siempre la conexión es placentera. Imagine que está dando un tranquilo paseo por el parque cuando es asaltada por una persona con un cuchillo. Durante el ataque, usted está aterrorizado, el corazón el palpita y las manos le sudan. Corre y escapa. Más tarde, descubre que cuando vuelve al parque, le vienen a la memoria los detalles del ataque, así como el sudor en las manos.
    Se ha argumentado que los circuitos neuronales que subyacen en el miedo condicionado presentan similitudes con el que es responsable en las condiciones clínicas del miedo, como el trastorno por estrés postraumático. Las terapias conductuales para este trastorno- que incluyen la desensibilización sistemática y terapias de inmersión- comparten rasgos con la extinción. El hallazgo de que los endocannabinoides contribuyen a la extinción conduce a la posibilidad de que las drogas cuyo objetivo sean estas moléculas y estos receptores pueden ser útiles para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Finalmente se citan casos de pacientes que usan el cannabis a altas dosis al inicio de su enfermedad, lo cual ha sido considerado como que contribuye a la enfermedad. Pero parece posible que pueda representar una forma de automedicación para la extrema ansiedad que en ocasiones padecen estos pacientes.

    Fuente: Sah P. Neurobiology: Never fear, cannabinoids are here. Nature 2002;418(6897):488-9



    Me gustaría presentar un caso de uso exitoso de cannabis en crisis de pánico. Un suizo que presentaba crisis de pánico recientemente me relataba que el uso de cannabis era muy útil para él entre los ataques. El nunca había usado cannabis durante la crisis hasta que era demasiado tarde para ello. Las crisis habían comenzado hacía nueve meses sin causa desencadenante y la sucedían prácticamente a diario. También presentaba nauseas, pérdida de apetito y mareos. Su medico le había prescrito un tratamiento muy fuerte, que no había seguido de manera continua. Hacía 5 meses que había comenzado a usar cannabis, consumiéndolo tres veces a la semana. Las crisis habían disminuido en frecuencia e intensidad. Las náuseas y los mareos habían desaparecido completamente y había recuperado el apetito. Los ataques de pánico casi habían desaparecido.

    Fuente: Grotenhermen F. Kann Cannabis bei einer aufkommenden Panikattacke sinnvoll eingesetzt werden? [Can cannabis be used in an arising panic attack?] Hanf-Magazin, September 2002.

  5. #25
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    Bueno, aun falta mucho mas, lo dejo unos dias para que podais digerir la informacion y ya continuaremos. Si quereis preguntarme cualquier duda relacionada con el tema o bien a nivel particular, estaria encantado de responder.

    Felices Fiestas

    pd. Perdonen por las faltas de ortografia, son documentos traducidos al castellano y pueden contener errores en la traduccion.
    Última edición por krma65; 22/12/2006 a las 07:58

  6. #26
    Banned Avatar de Dr.Linares
    Fecha de ingreso
    11 sep, 06
    Ubicación
    Perú.
    Mensajes
    1,139

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    Bastante informativa tu exposición.

    Felices fiestas a tí también.

  7. #27
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    Hola de nuevo. Continuamos con el repaso a preguntas mas frecuentes.


    ¿Pueden ser adscritos el incremento de la presión arterial, cefaleas, escalofríos, náuseas y el dolor de estómago al consumo de cannabis?

    El Cannabis provoca la aparición de efectos en el sistema nervioso vegetativo, entre los que se encuentran el incremento del pulso cardíaco, boca seca, enlentecimiento de los movimientos intestinales y cambios en la tensión arterial (incremento o disminución). Estos efectos son generalmente leves y bien tolerados. Su intensidad varía entre individuos y en algunos sujetos se han descrito efectos inusualmente intensos y de otra estirpe, entre ellos incremento del pulso cardíaco y de la tensión arterial, escalofríos y temblor, dolor de tripa, cefaleas, náuseas y vómitos.
    Las siguientes experiencias me han sido descritas por usuarios recreativos: un joven que había consumido cannabis durante muchos años sin efectos secundarios relevantes notó un fuerte dolor de cabeza después de consumir LSD, lo que le condujo al hospital. Se le midió una altísima presión arterial (presión sistólica de 190 mm hg). Más tarde, cada uso de cannabis le provocaba dolor de cabeza y un aumento de la presión arterial. Otro usuario relataba un fuerte y preocupante aumento de las pulsaciones (140 por minuto) que duraban más de 1 hora después del consumo, lo que le ocurria en algunas ocasiones. Dos consumidores se quejaban de dolor de estómago a los pocos minutos del consumo, uno de ellos acompañado de flatulencia. Otro consumidor sentía escalofríos y temblores cada vez que consumía. En Internet ([url]http://rxmarijuana.com[/url]) encontré la cita de un sujeto que se quejaba de diversos síntomas, como aumento importante del pulso, ansiedad, eructos dolorosos y escalofríos.

    Fuente: Dr. Franjo Grotenhermen


    La información resumida que parece en las tablas siguientes procede de los ensayos clínicos bien controlados en los EEUU e Inglaterra, con 474 pacientes expuestos a Marinol (dronabinol). Los estudios relacionados con la pérdida de peso relativa al SIDA incluían 157 pacientes que recibieron dronabinol a dosis de 2,5 mg al día y 67 placebo. Los estudios relativos a las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia incluyen 317 paciente que recibieron dronabinol y 68 placebo.
    Un "subidón" dosis dependiente (risa fácil, regocijo y conciencia aumentada) ha sido referida por pacientes que recibían Marinol en el estudio antiemético(24%) y en el de pérdida de apetito (8%). El efecto adverso más frecuentemente relatado por los pacientes incluídos en el estudio SIDA se relacionaba con el Sistema Nervioso Central y fue relatado por el 33% de los pacientes. Alrededor de un 25 % de los pacientes refirieron un efecto en el SNS de menor entidad durante las primeras dos semanas y sobre el 4% lo refirieron cada semana en las seis semanas siguientes.

    PROBABLEMENTE RELACIONADOS: Incidencia mayor del 1%.
    Porcentajes citados en los ensayos de anorexia relacionada con el SIDA (N=157) y náuseas relacionadas con la quimioterapia(N=317). Los porcentajes son generalmente mayores en el uso antiemético. (se dan entre paréntesis)
    Efectos generales: Astenia [pérdida o disminución de fuerza o energía].
    Cardiovascular [relativos al corazón y circulación: Palpitaciones [conciencia de latido cardíaco], taquicardia [aceleración del corazón], vasodilación/enrojecimiento facial.
    Digestivos [relativos a la digestión]: Dolor abdominal, náusea, vómitos.
    Sistema nervioso: (Amnesia), ansiedad/nerviosismo, (ataxia [problemas en la coordinación de los músculos]), confusion, despersonalización, mareos, euforia, (alucinaciones), reacciones paranoides, somnolencia, pensamiento anormal.

    PROBABLEMENTE RELACIONADOS: Incidencia menor del 1%.
    Cifras relativas del estudio de la anorexia relacionada con el SIDA (N=157) y náusea relacionada con la quimioterapia (N=317).
    Cardiovascular: Conjuntivitis [enrojecimiento ocular], hipotensión.
    Digestivo: Diarrea, incontinencia fecal.
    Musculosesqueléticol: Mialgia [dolor muscular].
    Sistema nervioso: Depresión, pesadillas, dificultades en el habla, tinnitus [ruido en el oído].
    Piel y aledaños [pelo y uñas]: rubor.
    Sentidos especialess: dificultades en la visión.

    RELACIÓN CAUSAL DESCONOCIDA: Incidencia menor del 1%.
    La significación clínica de la asociación de estas referencias con el tratamiento con Marinol es desconocida, pero se citan como señal de alerta para el clínico.
    A nivel general: escalofríos, cefalea, malestar general.
    Digestivo: Anorexia,elevación de enzimas hepáticos.
    Respiratorio: Tos, rinitis, sinusitis.
    Piel y aledaños: Sudoración.

    Fuente: Information on Marinol (dronabinol, THC), Unimed Pharmaceuticals, Inc., January 2001, [url]www.marinol.com[/url] (physicians information).

  8. #28
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    ¿Es útil el cannabis en el prurito severo?

    El prurito debido a enfermedad colestásica del hígado puede ser difícil de solucionar y frecuentemente es intratable con una serie de medidas terapéuticas. La intención de nuestro studio es evaluar la eficacia del delta-9-tetrahidrocannabinol (delta-9-THC) en el prurito intratable relacionado con colestasis hepática (ICRP) que no haya respondido a terapias convencionales o no convencionales. 3 pacientes fueron evaluados para plasmaféresis (ver más abajo para explicación) a causa de ICRP. Los tres pacientes habían sido ampliamente tratados con terapias estandar para el ICRP que incluían difenilhidramina, clorfeniramina, colestiramina, rifampicina, fenobarbital, doxepina, naltrexona, terapia con rayos ultravioleta y lociones tópicas. Incluso se habían aplicado múltiples series de plasmaféresis , sin resultado positivo. Todos los pacientes se quejaban de peor calidad de vida, incluyendo pérdida de sueño, depresión, incapacidad para trabajar e ideas de suicidio.
    Todos los pacientes comenzaron con 5 mg de delta-9-THC a la hora de dormir. Los tres refirieron una disminución del prurito, marcada mejoría del sueño, y eventualmente fueron capaces de volver al trabajo. En dos pacientes se resolvió el cuadro depresivo. Los efectos secundarios referidos por un paciente se refirieron a trastornos en la coordinación; en este paciente la dosis se redujo a 2,5 mg, remitiendo los síntomas. La duración del efecto antipruriginoso fue de aproximadamente 4-6 horas en os pacientes, lo que sugiere la necesidad de dosis más frecuentes. El delta-9-tetrahidorcannabinol puede ser una alternativa efectiva para los pacientes con prurito colestásico intratable.

    Fuente: Neff GW, et al. Preliminary observation with dronabinol in patients with intractable pruritus secondary to cholestatic liver disease. Am J Gastroenterol 2002 Aug;97(:2117-9

    Explicación: ¿Qué es la enfermedad colestásica del hígado y la plasmaféresis?

    El término colestasis deriva originariamente del griego y literalmente significa "retención de bilis". La interrupción del flujo biliar puede ocurrir en las células hepáticas, en los canales pequeños que transportan la bilis en el hígado o en los grandes canales que transportan la bilis del hígado a la vesícula y al intestino. Colestasis o enfermedad colestásica del hígado puede o no acompañarse de ictericia con piel amarillenta y de picor severo. La plasmaféresis es el método para eliminar ciertas sustancias del torrente sanguíneo en un proceso similar al utilizado en el riñón artificial o diálisis. El proceso conocido como plasmaféresis significa separación del plasma. También se le conoce como cambio de plasma.

  9. #29
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    ¿Poseen los cannabinoides efectos antiepilépticos?

    Un juzgado de Ontario sentenció el miércoles que un vecino de Toronto podía cultivar y consumir marihuana para controlar su severa epilepsia, afirmando que la ley que condena el uso de cannabis es inconstitucional. La sentencia del tribunal es la mayor victoria para los que abogan por la legalización de la marihuana para su uso terapéutico y para el acusado Terry Parker, de 42 años, que ha luchado durante 20 años para utilizar la droga para el control de su severa forma de epilepsia
    La Asociación para la Epilepsia de Toronto celebró la sentencia, afirmando: "Nos sentimos personas que tenemos oportunidades y opciones para elegir. Las personas que sufren epilepsia desde hace tiempo están en tratamiento para intentar controlar sus convulsiones. Muchos de ellos no consiguen controlarlas con estos tratamientos y están buscando nuevas alternativas".

    Fuente: Reuters of 10 December 1997

    Investigaciones en animales y humanos sobre los efectos de los cannabinoides en la actividad convulsiva son inconcluyentes. No existen suficientes datos para determinar si el uso ocasional o continuado de marihuana influye en la frecuencia de las crisis. Algunas evidencias sugieren que la marihuana y sus cannabinoides activos poseen efectos antiepilépticos, pero éstos pueden ser específicos en las crisis parciales o tónico-clónicas. En algunos modelos animales, la marihuana o sus constituyentes son capaces de disminuir el umbral convulsivo y así facilitar la aparición de convulsiones. Estudios clínicos preliminares y no controlados sugieren que el cannabidiol posee efectos antiepilépticos en humanos. (...) El uso de marihuana o la abstinencia pueden provocar potencialmente la aparición de crisis en sujetos susceptibles.

    Modificado de acuerdo con: Gordon E, Devinsky O. Alcohol and marijuana: effects on epilepsy and use by patients with epilepsy. Epilepsia 2001 Oct;42(10):1266-72

    15 pacientes que presentaban epilepsia generalizada secundaria refractaria a drogas antiepilépticas recibieron entre 200 y 300 mg de cannabidiol diarios o placebo a lo largo de 4,5 meses. Siete de los ocho pacientes que recibieron cannabidiol presentaron una mejoría en su proceso, mientras que sólo 1 de los que recibieron placebo mejoró.

    Fuente: Carlini EA, Cunha JM. Hypnotic and antiepileptic effects of cannabidiol. J Clin Pharmacol 1981;21(8-9 Suppl):417S-427S.

    Existen casos aislados y anecdóticos acerca del control de las convulsiones por la marihuana, pero no existen evidencias sólidas que soporten esta creencia. Minetras que no se realicen estudios clínicos que indiquen que la marihuna o el THC empeora la epilepsia, no existe evidencia científica que justifique dichos estudios. (...)
    Se ha estudiado la potencial actividad antiepiléptica del CBD, pero no es concluyente. Tres estudios controlados se han llevado a cabo, en los que el cannabidiol era administrado oralmente a pacientes con convulsiones generalizadas tipo gran mal o focales . Dos de estos estudios no han sido publicados nunca. (...)
    Incluso si el CBD posee propiedades antiepilépticas, estos estudios parecen demasiado pequeños para demostrar su eficacia. Para demostrar la eficacia de los anticonvulsionantes se requieren amplias muestras de pacientes seguidos durante meses dado que la frecuencia de las convulsiones es altamente variable y la respuesta al tratamiento varia en función del tipo de convulsión.

    Fuente: Joy JE, Watson SJ, Benson JA, eds. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base. Washington DC: Institute of Medicine, National Academy Press, 1999.

  10. #30
    Forero inexperto
    Fecha de ingreso
    07 oct, 05
    Mensajes
    37

    Predeterminado Re: Marihuana :¿Es o no es dañina? (Si se usa con fines NO-TERAPEÚTICOS)

    ¿Puede el cannabis ser útil en la úlcera gástrica?

    No existen estudios clínicos con cannabinoides en úlcera gástrica. Sin embargo, el THC y otras sustancias que se unen a los receptores CB1 (agonistas CB1) inhiben la producción de ácido en humanos y la formación de úlceras en animales.

    Fuente: Dr. Franjo Grotenhermen

    El sistema nervioso del intestino de distintas especies, incluyendo ratones, cerdos de guinea, ratas y humanos, contiene receptores CB1 que deprimen la motilidad intestinal y la del estómago…
    La secreción ácida gástrica se inhibe también en respuesta a la activación de los receptores CB1, aunque el mecanismo subyacente no ha sido descrito todavía. Los agonistas de receptores cannabinoides retrasan el vaciado gástrico en humanos así como en roedores y probablemente inhiben también la secreción ácida gástrica.
    Todavía no ha sido investigada el alcance de las posibilidades terapéuticas de los agonistas o antagonistas/agonistas inversos de los receptores cannabinoides o el alcance de la capacidad de estas drogas para provocar efectos indeseables en el aparato digestivo cuando son empleadas en otros usos terapéuticos.

    Modificado de acuerdo con: Pertwee RG. Cannabinoids and the gastrointestinal tract. Gut 2001;48(6):859-867.

    En ratas anestesiadas, el agonista no selectivo CB1 WIN 55,212-2 y el agonista selectivo CB1 HU-210 disminuían de forma dosis dependiente la secreción ácida (...)
    Nuestros resultados señalan que el efecto antisecretor de los cannabinoides en el estómago de las ratas están mediados por la supresión de la actividad del nervio vago en el estómago a través de la activación de los receptores CB1.

    Modificado de acuerdo con: Adami M, et al. Gastric antisecretory role and immunohistochemical localization of cannabinoid receptors in the rat stomach. Br J Pharmacol 2002;135(7):1598-1606.

    El Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) inhibía la formación de úlceras en la rata. Sin embargo, la actividad antiulcerosa del THC es substancialmente menor que la del clorato de tridihexethilo.

    Modificado de acuerdo con: Sofia RD, et al. Evaluation of antiulcer activity of delta9-tetrahydrocannabinol in the Shay rat test. Pharmacology 1978;17(3):173-177.

    En 90 voluntarios que participaban en un programa de desarrollo de vacunas el consumo de cerveza de más de 3 veces a la semana se relacionó con incremento de la secreción ácida, y el consumo de cannabis mayor de dos días a la semana se relacionó con baja producción de ácido.

    Fuente: Nalin DR, et al. Cannabis, hypochlorhydria, and cholera. Lancet 1978;2(8095):859-862.

Página 3 de 6 PrimerPrimer 12345 ... ÚltimoÚltimo

Permisos de publicación

  • No puedes crear nuevos temas
  • No puedes responder temas
  • No puedes subir archivos adjuntos
  • No puedes editar tus mensajes
  •