alcatraz
12/04/2004, 14:44
Carmiña, es un poco extenso pero muy interesante.
Infertilidad por Factor Masculino y epididimitis. Generalidades
Dra. Lies Karen Morales Rivera*, Dra. Mirna Guadalupe Echavarría Sánchez **
* Alumna del Diplomado en Esterilidad por factor masculino
** Profesor titular del Diplomado en Esterilidad por factor masculino
INTRODUCCION
Definimos la infertilidad como la incapacidad de concebir después de un año de relaciones sexuales regulares y sin medidas anticonceptivas con la misma pareja. (1)
Alrededor del 10% de los matrimonios son infértiles, en términos generales la incidencia de infertilidad por factor masculino es de alrededor de un 30 % como factor único, y de 20 % más formando parte de los casos de patología múltiple simultánea, por lo que aproximadamente en el 50 % de los casos el hombre es parcialmente responsable de la esterilidad en la pareja. (2) En México alrededor de 600,000 parejas son infértiles, 50% es por causa femenina, un 40% por causa masculina y mixta en el 10 %. (3)
Actualmente la infertilidad masculina es una patología de la que se conoce poco aún debido a la falta de la comprensión adecuada de la fisiología hipotálamo-hipofisis-testículo, como de la existencia de un ciclo circadiano hormonal-espermático; además se encuentran en el campo de la investigación las reacciones proteico-enzimáticas de la madurez y capacitación espermática y la interacción óvulo-esperma.
Para poder identificar tales entidades debemos conocer el proceso de desarrollo y maduración del gameto masculino al cual se le ha denominado: Espermatogénesis.
Para que ésta ocurra armoniosamente, desde la determinación del sexo con la fertilización se inician la serie de cambios morforgenéticos o embriológicos que darán como resultado un hombre anatómica y fisiológicamente apto para la reproducción.
Tenemos que el primer estadio morfogenético de diferenciación gonadal en el hombre se presenta alrededor de la cuarta semana de embarazo con la formación de una gónada indiferenciada formada por tres tipos de células:
células que forman el epitelio celómico que forman engrosamientos longitudinales
células germinales primitivas con origen extragonadal
células mesenquimatosas.
El inicio de la diferenciación de la gónada indiferenciada a testículo, se consideró era a
expensas de la información localizada en una minúscula porción del cromosoma Y que contiene el locus del gen para la formación del antígeno de histocompatibilidad Y que se encuentra en la superficie de todas las células masculinas; actualmente con el hallazgo del factor determinante de diferenciación testicular (TDF) en la porción distal del brazo corto del cromosoma Y, se ha establecido que es éste el que principalmente contiene la información para una adecuada diferenciación gonadal. La determinación testicular induce desarrollo medular y regresión de la zona cortical de la gónada para formar el testículo.
La migración de las células germinales hacia las crestas urogenitales se completa a la sexta semana y ésta migración completa la diferenciación, que consiste en la aparición de células de Leydig y la tunelización de los cordones primitivos, que constituirán los túbulos seminíferos, que incluirán a las células germinales y se diferenciaran en células de Sertoli.
Con la aparición de las células de Leydig inicia la secreción de testosterona a la 7° semana regulada en forma autónoma por la gonadotropina coriónica (hCG) materna que en esas semanas de embarazo alcanza su pico de secreción . Las células de Sertoli inician su secreción en la 8° semana y producen principalmente el factor inhibidor de los conductos de Müller (MFI).
El pronefros da origen al conducto de Wolff por acción de la testosterona; y éste se diferencia en: epidídimo, deferente, conducto eyaculador y vesículas seminales; y los túbulos mesonéfricos en: conductos eferentes, que se unen a la rete testis del testículo.
El conducto de Müller o paramesonéfrico sufre una regresión. El seno urogenital forma la porción anterior de la próstata y genitales externos, sus células son ricas en 5µ reductasa que metabolizan la testosterona a su forma activa: la dihidro-testosterona (DHT), que es la que determina la diferenciación de las estructuras. El tubérculo genital origina el glande; las protuberancias genitales a los cuerpos cavernosos y los pliegues genitales a las bolsas escrotales.
Entre las 14-17 semanas ocurre el descenso testicular transabdominal y van a los sacos escrotales al nacimiento. En las primeras semanas de vida una gran cantidad de células de Leydig degeneran por acción de la HCG , el testículo se encuentra compuesto de pequeños túbulos rodeados de tejido conectivo denso y una capa de células indiferenciadas conteniendo en su interior escasas espermatogonias. Entre los 4-10 años los túbulos crecen con 2-4 capas de células indiferenciadas y muy pocas espermatogonias. Alrededor de los 10 años, las células del epitelio tubular aumentan en tamaño y número y se inicia la mitosis en las espermatogonias, apareciendo espermatocitos primarios y secundarios y transformándose en las células indiferenciadas en células de Sertoli; las cuales terminan hacia la luz tubular, posteriormente la capacidad espermatogénica aumenta al igual que el proceso de maduración. Las células de Leydig son las que más tardan en madurar, detectándose hasta después de la pubertad los cristaloides de Reinke. (2)
ESPERMATOGENESIS
La espermatogénesis es el proceso de desarrollo y maduración de las células germinales dentro de los túbulos seminíferos hasta obtener espermatozoides maduros; proceso que se inicia con la acción intratubular de la hormona folículo-estimulante (FSH) sobre las células germinales y las células de Sertoli, (2-7) por la existencia de una comunicación estrecha entre estas. Comunicación importante además para el aporte de nutrientes necesarios para la diferenciación; ya que debido a la presencia de la barrera hemato-testicular, el contacto de las células germinales con los nutrientes es mínima o nula. (2-10)
El ciclo de cambios celulares para formar espermatozoides maduros requiere de 4 etapas que se subdividirán a su vez en diferentes estadíos y que requiere de un promedio de 74 días para la transformación de espermatogonias indiferenciadas a espermatozoides. El transporte de células espermáticas de los testículos a las vesículas seminales requiere de 12 días más.
Las etapas principales de división requeridas en la espermatogénesis son:
Renovación y diferenciación de las espermatogonias indiferenciadas.
Diferenciación de espermatogonias.
Meiosis:división en espermatocitos.
Espermiogénesis: desarrollo de espermátides, espermatozoides.(4)
En el proceso de maduración espermática , las espermatogonias indiferenciadas o células madres, se dividen por mitosis y producen dos tipos de células o espermatogonias indiferenciadas que seguirán sirviendo de madres, espermatogonias tipo A (grandes, pálidas y oscuras), las cuales mediante mitosis se transformarán en espermatogonias tipo B y mediante mitosis se transforman en espermatocitos primarios, éstos realizan la primera división meiótica reduciéndose el número de cromosomas de 46 a 23. De cada espermatocito primario se originan 2 espermatocitos secundarios, cada uno de éstos se divide, sin reducír el número de cromosomas , dando lugar a 2 espermátides; éstos luego sufren una serie de cambios de maduración hasta transformarse en espermatozoides, proceso llamado: espermiogénesis.
La espermiogénesis dura un promedio de 21 días. (2-4) A lo largo del desarrollo de los espermátides las células germinales permanecen unidas por puentes citoplasmáticos que no se cierran hasta la formación de los espermatozoides maduros. Se cree que éstos puentes sirven de comunicación e intercambio de información genética por ser células con un número haploide de cromosomas y que requieren de productos formados por los genes contenidos en los cromosomas X o Y. (10)
La FSH y la testosterona coactúan sobre el epitelio germinal y son necesarias para llevar a cabo desde la segunda división meiótica hasta la diferenciación espermática. Se ha observado que niveles elevados de testosterona en ausencia de FSH son capaces de iniciar la espermatogénesis, mientras que la FSH parece tener influencia sobre la culminación de ésta; ya que su deficiencia causa arresto en la maduración en el estadío de espermátide. (4-10)
Los factores reguladores intratesticulares de la espermatogénesis son diversos y sus roles aún no están claros, éstos son: hormona luteinizante (LH), FSH, péptidos de crecimiento, factores de diferenciación, insulina, factores de crecimiento parecidos a la insulina(IGF-1), factor de crecimiento nervioso, factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento de fibroblastos, interleucinas (IL), factores de transformación A y B, vitamina A , factor peritubular modulador de Sertoli, contracciones de las células mioides peritubulares, beta-endorfinas secretadas por las células de Leydig y además se ha encontrado un factor de regulación autócrina de la célula de Sertoli: la adenosina.(11-12)
MADURACION Y MOVILIDAD ESPERMATICA (TRANSITO EPIDIDIMARIO)
Se sabe que los espermatozoides son secretados de los túbulos seminíferos inmóviles, y adquieren su movilidad en el epidídimo donde pasarán un promedio de 12 días. (2-5)
Los espermatozoides de la cabeza y del cuerpo proximal son incapaces de fertilización, no así los del cuerpo distal y cola. Casi la mitad de los espermatozoides liberados del testículo mueren y se desintegran a su paso en el epidídimo y son reabsorbidos por el epitelio; los restantes son almacenados en la cola del epidídimo, la cual contiene alrededor del 70% de los espermatozoides presentes en el tracto masculino. Aunque el ambiente de la cauda es adaptado para el almacenamiento del espermatozoide, no es un órgano de almacenamiento perfecto y el espermatozoide no permanece en un estado viable indefinidamente. Después de una prolongada inactividad sexual, la cola del espermatozoide pierde su habilidad fertilizante por pérdida de su movilidad y su vitalidad, y finalmente son desintegrados. (13)
Con las contracciones rítmicas de las células mioides peritubulares y/o cápsula testicular, se facilita la liberación de los espermatozoides hacia el interior de la rete testis, los vasos eferentes y el epidídimo. El transporte a través de la porción próxima del epidídimo es debido a contracciones peristálticas espontáneas de músculos lisos que rodean el ductus epididimario, pero es asistida por presión hidrostática, la cual es mayor en la cabeza que en la parte proximal de la cauda. El movimiento a través de las regiones distales del epidídimo es contra un gradiente de presión y es el resultado de peristalsis intermitente del ducto epididimario al tiempo de la eyaculación. Se han propuesto mecanismos adrenérgicos, colinérgicos y la vasopresina como reguladores de la actividad peristáltica y la prostaglandina f2 alfa que aumenta la frecuencia y amplitud de las contracciones.
El tiempo requerido para el tránsito a través de la cabeza y el cuerpo del epidídimo es de 3-5 días, con un rango de 10-15 días. El movimiento lineal de los espermatozoides parece requerir de la presencia de una proteína epididimaria específica estudiada en toros. (4) Ocurren cambios bioquímicos en el espermatozoide durante el tránsito epididimario, que incluyen la formación de uniones disulfuro dentro de la cola espermática y núcleo, la oxidación de la membrana plasmática por grupos sulfihidrilo que aumenta la capacidad para glucólisis, la modificación de la actividad adenilatociclasa, como también la alteración del contenido de fosfolípidos en la membrana.
Otros estudios sugieren que la maduración de la movilidad está primariamente relacionada a la edad del espermatozoide durante el tránsito epididimario más que a efectos específicos del epidídimo.
El epidídimo es un órgano andrógeno-dependiente; los efectos regulatorios de los andrógenos sobre el epidídimo parecen estar mediados por la dihidrotestosterona. (15) La inmovilidad de los espermatozoides en el epidídimo se mantiene por una variedad de mecanismos, incluyendo la alta tensión de CO2, constricción mecánica, así como sustancias específicas inhibidoras de la movilidad en el fluido epididimario. (16)
En humanos el tránsito espermático a través de los vasos deferentes ocurre principalmente al tiempo de la eyaculación, ya que no hay evidencias de contracciones espontáneas in vivo.
En animales experimentales y el hombre, los vasos deferentes contienen catecolaminas y están inervados por fibras adrenérgicas que pueden causar contracción cuando son estimuladas. En el estadío pre-eyaculatorio las vesículas seminales se vuelven tensas y comienzan a mostrar movimientos peristálticos, sin embargo; en éste estadio se observa que la ampolla presenta contracción activa expulsando su contenido hacia el interior de la uretra posterior a través del conducto eyaculador obviando las vesículas seminales. Durante la eyaculación el semen es liberado por medio de contracciones mediadas adrenérgicamente de la cola distal del epidídimo y de los vasos deferentes; los espermatozoides se mezclan con las secreciones de las glándulas ampulares, vesículas seminales, próstata y glándulas uretrales y de Cowper. Al tiempo de la eyaculación las constricciones mecánicas sobre el movimiento del esperma son eliminadas y algunos factores inhibidores de la movilidad presentes son presumiblemente diluidos por el plasma seminal. La espermatogénesis termina con la liberación de espermatozoides inmóviles desde las células de Sertoli hacia el interior de la luz de los túbulos seminíferos, atraviesan unos 6 metros en el tracto reproductivo masculino antes de salir en el eyaculado por el meato uretral para ser depositados en la vagina. (14)
REGULACION HORMONAL
Aunque la secreción endócrina se establece en la 7° semana, la diferenciación del sistema nervioso central (SNC) se lleva a cabo entre la 12° y la 16° semana de gestación.
El eje hipotálamo-hipófisis-testículo funciona mediante la secreción cíclica de GnRH por el núcleo arcuato hipotálamo, lo que estimula la liberación pulsátil de FSH y LH que intervienen en la espermatogénesis y hormonogénesis. Tradicionalmente se consideraba que la FSH era la hormona estimuladora de la espermatogénesis y la LH de la esteroideogénesis: actualmente se sabe que ambos fenómenos están interrelacionados. Se ha encontrado que no hay requerimientos hormonales para la formación de espermatogonias A y B, ni para espermatocitos primarios, pero la testosterona es indispensable para el paso de espermatocito primario a secundario. (11)
La FSH actúa predominantemente sobre la célula de Sertoli, armonizando la interacción de éstas células con las células germinales. La FSH interviene en la maduración de los espermatocitos secundarios en espermátides. Una vez iniciada la espermatogénesis, sólo la testosterona o la acción de la LH o la hCG para producir testosterona son necesarias para mantenerla. Por la acción de la FSH las células de Sertoli producen una proteína fijadora de andrógenos (ABP), la cual se secreta al lumen de los túbulos seminíferos y se transporta al epidídimo, contribuyendo a proporcionar la alta concentración de andrógenos necesaria para la maduración de espermatozoides en el epidídimo, una vez iniciada la espermatogénesis, tanto la testosterona, como la FSH, son capaces de reiniciar la producción de ABP. La secreción de LH es regulada también por FSH, prolactina, hormona de crecimiento (GH), angiotensina II, factor de crecimiento epidérmico, factor derivado de macrófagos, IL-2, IGF-I, entre otros. (5-11)
La FHS tiene la capacidad de inducir la formación de receptores de LH en la célula de Leydig, no de sus propios receptores. La LH estimula las células intersticiales de Leydig las cuales se localizan en un medio muy vascularizado, por lo que tienen gran aporte de precursores de la esteroideogénesis. Su función básica es la de estimular un polipéptido activador de la esteroideogénesis de localización intramitocondrial. (2) El colesterol atraviesa la membrana celular y es llevado por una proteína transportadora hasta la mitocondria donde las enzimas del P450c lo transforman en pregnenolona y ésta es liberada al citoplasma de la célula de Leydig por el retículo endoplásmico liso por acción de la 3-beta hidroxi-esteroide deshidrogenasa, 17 beta hidroxi-esteroide deshidrogenasa y por acción de la P450 la 17 alfa es convertida en testosterona. La secreción de los esteroides se lleva a cabo por difusión simple; éstos se fijan a una proteína fijadora de testosterona (TeBG) aproximadamente un 44 % ; sólo el 2 % circulará en forma libre y un 54 % unido a la albúmina. (5-6)
La inhibina es un polipéptido con 2 subunidades alfa y beta de PM: 32,000, producido por las células de Sertoli bajo la influencia de la FSH, ( también interviene la regulación por la LH) actúa sobre las células hipofisarias inhibiendo la expresión del gen de FSH. (5) Se han identificado dos formas de inhibina, las cuales son heterodímeros, éstos heterodímeros consisten en una de dos subunidades alfa distintas, denominadas beta-A o beta-B, éstas subunidades se unen para formar un dímero y se forma la inhibina A y la inhibina B. Las 2 formas de inhibina son igualmente potentes como inhibidores selectivos de la secreción de FSH por la hipófisis anterior. La biosíntesis de inhibina es estimulada en la gónada masculina y femenina por la FSH, posiblemente por varios factores de crecimiento y por hormonas sexuales esteroideas específicas. Si se unen las 2 cadenas beta de inhibina se formará una molécula con funciones opuestas a ésta y se le ha denominado activina, puesto que tiene capacidad de estimular la FSH in vitro (5-2). A diferencia de la FSH, las activinas ejercen efectos bajos y sus acciones estimulatorias no son inhibidas por los antagonistas de la GnRH. Las activinas e inhibinas son parte de una larga familia de glucoproteínas caracterizadas por homología estructural con el factor beta de crecimiento transformante, una proteína mutogénica y el factor inhibidor de los conductos de Müller.
Algunos estudios han sugerido que la molécula de inhibina actuando sola no es un inhibidor endógeno dominante de la secreción de FSH basal en la rata adulta, pero sí es de gran importancia en etapa pre-puberal.
Existe una hormona polipeptídica clonada recientemente: la folículostatina, la cual es estructuralmente distinta a las inhibinas y activinas e inhibe la secreción de FSH, ésta es producida en la hipófisis anterior pero funciona como una proteína de unión con alta afinidad con la activina, la cual es presumiblemente inactivada, pero aún faltan estudios in vivo para poder aclarar las diversas funciones de éstas glucoproteínas. (4)
Aunque se sabe que la testosterona es el principal modulador de la secreción de LH mediante retroalimentación negativa, la regulación de FSH actualmente no está bien dilucidada. La testosterona y los estrógenos en dosis elevadas suprimen tanto la secreción de LH como de FSH. (2-3)
La secreción de LH es regulada también por FSH, prolactina, hormona de crecimiento (GH), angiotensina II, factor de crecimiento epidérmico, factor derivado de macrófagos, interleucina-2 (IL-2), factor de crecimiento insulinoide (IGF-I), entre otros. (5)
La prolactina si se administra junto con la LH aumenta el efecto de la LH, sugiriendo que puede intervenir en la esteroideogénesis e indirectamente en la espermatogénesis. También se ha sugerido que la prolactina pudiera inducir receptores para LH. El exceso de prolactina ejerce un efecto contrario. (2)
ETIOLOGIA DE LA INFERTILIDAD MASCULINA
Las causas de infertilidad masculina, según algunos autores pueden dividirse en:
Causas pre-testiculares: incluyen padecimientos del eje hipotálamo-hipófisis-testículo (pan-hipopituitarismo, síndrome de Kallman, eunucoidismo, hiperplasia suprarrenal congénita) y otras endocrinopatías (prolactinomas, síndrome de insensibilidad a los andrógenos, feminización testicular).
Causas testiculares: incluye los factores que modifican ampliamente la espermatogénesis (criptorquidia, varicocele, traumatismo testicular y factores ambientales dependientes como el calor).
Causas post-testiculares: incluye las patologías que afectan el transporte de los espermatozoides a través de los conductos sexuales masculinos y otros factores que modifican la conducta sexual: impotencia, disfunción eyaculatoria. Algunas malformaciones u obstrucciones (hipospadias, ausencia u obstrucción epididimaria, ausencia uni o bilateral de los conductos deferentes y la vasectomía). Debe tenerse en cuenta una posible eyaculación retrógrada, la cual puede ser el resultado de una neuropatía diabética, simpatectomía o daño traumático de las vías simpáticas por disección retroperitoneal de los ganglios linfáticos realizada en el tratamiento de algunas neoplasias.
Padecimientos infecciosos del tracto génito-urinario: Dentro de éstas causas incluye la orquitis producida como una complicación de la parotiditis postpuberal. Las enfermedades de transmisión sexual producen alteraciones en los conductos epididimarios o deferentes así como en los constituyentes del plasma seminal; alterando la movilidad espermática, y/o produciendo también obstrucciones.
Causas generales: Las más importantes son las inmunológicas; incluye la orquitis autoinmune, también las causas de origen genético: síndrome de Klinefelter, síndrome de Down, anorquidia, aplasia de células germinales y el síndrome de células de Sertoli.
Causas farmacológicas o tóxicas: Algunos medicamentos como las sulfasalacinas, cimetidina, colchicina, nitrofuranos y los antineoplásicos, así como drogas: cafeína, nicotina, mariguana, alcohol; anabólicos como tratamiento o para fines atléticos; las cuales, deprimen la síntesis de gonadotropinas e interfieren en la espermatogénesis. Así como también la exposición a agentes tóxicos como solventes orgánicos, plomo, mercurio, pesticidas, y otros más que también producen infertilidad en el varón.
De etiología desconocida: incluye los sujetos infértiles en los que es imposible precisar algún factor que justifique la existencia del padecimiento. (3)
EPIDIDIMITIS
De las causas post testiculares en la infertilidad masculina, una de las patologías más frecuentes es la epididimitis; la cual se define como una reacción inflamatoria del epidídimo. Puede ser producida por una gran variedad de agentes infecciosos o por trauma local; la etiología más frecuente esta relacionada a procesos infecciosos, en los cuales el daño o disfunción es producido por microorganismos generalmente asociados a daño tisular por la reacción inflamatoria coexistente. (4-20)
Los agentes más comúnmente responsables de infección son: Neisseria gonorreae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, bacilos gram negativos: Escherichia coli y virus como: Citomegalovirus, Herpes simple tipo II, virus del papiloma humano, virus de Epstein Barr, Hepatitis B y virus de inmunodeficiencia adquirida. (3-4)
TIPOS DE EPIDIDIMITIS
La epididimitis se clasifica en: aguda y crónica
La aguda se subdivide según su etiología en:
Epididimitis por gérmenes de transmisión sexual
Epididimitis inespecífica o no específica a microorganismos urinarios
Epididimitis secundarias a infecciones generalizadas (19-20)
EPIDIDIMITIS AGUDA
Es un síndrome caracterizado por una inflamación del epidídimo generalmente causada por agentes infecciosos; ésta es la reacción inflamatoria más frecuente a nivel escrotal ya que afecta generalmente al testículo adyacente causando un cuadro de orquiepididimitis. Representa aproximadamente unos 66,000 motivos de consulta anual en Estados Unidos; (19-20) y es la principal responsable de la ausencia de una gran cantidad de militares a su sitio de trabajo y del 20 % de admisiones urológicas en la población militar. (21)
FISIPATOLOGIA
El modo adquirir el proceso infeccioso es preferentemente por la vía uretral ascendente, vía los canales eyaculadores y deferentes; la implantación oblicua de canales eyaculadores dentro de la próstata evita normalmente el reflujo uretro-vesículo-deferencial. Un aumento de la presión intravesical por obstáculo anatómico subvesical podría ser un factor de riesgo de epididimitis.
Para Rutolo y cols. una obstrucción de canales eyaculadores sería el origen de la epididimitis resistente a tratamiento. Ante los episodios de epididimitis aguda recidivante en casos de jóvenes será necesario investigar una desembocadura ectópica del uréter dentro de una vesícula seminal. En casos la epididimitis puede ser debida a una diseminación hematógena. La posibilidad de epididimitis aguda mecánica por reflujo uretro-deferencial de orina estéril fue propuesta inicialmente en los años 50; pero éste reflujo no explica la piuria y piuretritis que acompaña la gran mayoría de las epididimitis en el caso de pacientes jóvenes. (19-21)
La epididimitis bacteriana aguda es habitualmente observada en hombres mayores de 35 años y en el infante masculino, el diagnóstico se basa esencialmente en el examen clínico y bacilos gram negativos que son los microorganismos más frecuentemente aislados en el examen de orina; la mayor parte de ellas evolucionan favorablemente bajo antibioticoterapia y el tratamiento quirúrgico es necesario en el caso de abscesos, de infarto testicular o en la evolución hacia la cronicidad con repercusiones sobre la fertilidad.
Dentro de la división de la epididimitis aguda según su etiología tenemos las causadas por enfermedades sexualmente transmisibles; los agentes productores de la misma son principalmente: Chlamydia trachomatis en el 60% de los casos y Neisseria gonorreae dentro del 16-20 % de los casos. (17) Estos son responsables de la mayor parte de las epididimitis en menores de 35 años; la investigación de otras enfermedades transmisibles sexualmente, así como el tratamiento a sus diferentes parejas sexuales es recomendable y el tratamiento antibiótico debe ser activo a la vez a patógenos frecuentes, como son Neisseria gonorreae y Chlamydia trachomatis.
En el caso del niño la epididimitis está frecuentemente asociada a uropatía congénita; después de los 35 años ésta puede ser la consecuencia de una uropatía adquirida subyacente. (17-19)
La Chlamydia trachomatis es la causa más importante de uretritis no gonocóccica y epididimitis aguda en hombres en edad reproductiva. Es asintomática en un 10-25 % de los casos; puede producir además orquitis, atrofia testicular u obstrucción ductal. Esta tiene un gran potencial para un rol etiológico en infertilidad masculina pero aún no existen evidencias del todo claras.( 4-17-18)
Dentro de una serie de 50 casos de epididimitis, Berger aisló Chlamydia trachomatis en el 50 % de los casos de hombres menores de 35 años (17 de 34 casos), y en el 6 % en hombres mayores de 35 años (1 de 16 casos). Los pacientes con epididimitis por Chlamydia frecuentemente no presentan descarga uretral, aún así, el 50 % de los pacientes del estudio de Berger sí la presentaron; usualmente la descarga acuosa limitada es característica de la uretritis inespecífica. (20)
En los Estados Unidos de Norteamérica, la Neisseria Gonorreae es la causa más frecuente de infección uretral; es asintomática en el 10 % de los casos. (4) Antes de que existieran las penicilinas se estimaba que la epididimitis ocurría en el 10-30 % de los hombres con uretritis gonocóccica. La mayoría de pacientes con epididimitis gonocóccica no tienen historia de descarga uretral, y una descarga puede ser demostrable en sólo el 50 % de todos los pacientes. (20)
El segundo grupo de epididimitis aguda es debido a bacilos gram negativos y es la causa más común de epididimitis en hombres mayores de 35 años; siendo más frecuente en la infancia y senilidad masculina. El agente etiológico en aproximadamente el 70 % de los casos es E. coli o Pseudomona aeruginosa; pero también puede ocurrir por Klebsiella y otros microorganismos gram negativos. Son generalmente sintomáticas, pero ocasionalmente se puede manifestar como una epididimitis subclínica o una prostatitis. (19-20) Se ha observado in vitro que los bacilos gram negativos afectan la movilidad espermática y la viabilidad.(4-17)
Hay algunos casos de epididimitis debidas a cocos gram positivos que han sido reportados: Estreptococo, Estafilococo, etc. (17)
La epididimitis bacteriana no específica se asocia principalmente a una patología urológica subyacente en el niño o el anciano. En los ancianos la mayoría de las veces son concomitantes con una prostatitis aguda bacteriana sintomática o no; puede ser iatrógena y aparece posterior a la uretrocistoscopía o a una cirugía prostática. La contaminación se da por vía retrógrada y es debida a una bacteriuria al momento de la maniobra o a una falta de asepsia.
La epididimitis puede aparecer dentro del cuadro de diferentes enfermedades infecto- contagiosas por diseminación hematógena o por extensión a la vía genital. (21)
La epididimitis tuberculosa es raramente aguda; ella puede ser dolorosa y acompañarse clásicamente de una próstata indurada, se puede palpar una vesícula seminal ipsilateral, así como nódulos a lo largo del deferente. El diagnóstico es confirmado por la presencia de bacilos ácido-alcohol-resistente al examen bacteriológico de la orina; y la urografía intravenosa muestra lesiones asociadas al tracto urinario. La epididimitis tuberculosa es la manifestación más común de tuberculosis genital masculina y puede también producir orquitis y prostatitis, siendo éstas menos común que la epididimitis. También se han reportado casos después de instilaciones endovesicales de BCG en el tratamiento de tumores superficiales de vejiga. (22) En el curso de la brucellosis una epididimitis concomitante puede ser observada dentro del 4-20 % de los casos. También las infecciones virales pueden producir reacciones inflamatorias en epidídimo que afecten la fertilidad. Además han sido reportados casos de epididimitis debido a Candida glabrata, Eschistosoma haematobium y Haemophilus influenzae . (19-20)
CUADRO CLINICO
El dolor escrotal intenso puede aparecer de manera brusca, lo que a veces puede ser una prueba diagnóstica diferencial de la torsión del cordón espermático. Este dolor se irradia a lo largo del cordón y puede subir a las fosas lumbares, se acompaña de fiebre moderada. Algunos pacientes evolucionan hacia la cronicidad o hacia la formación de un absceso, con un riesgo de fistulación al escroto. Si la enfermedad es diagnosticada rápidamente y el tratamiento es adecuado, los dolores y la inflamación desaparecen en dos semanas y se necesitan cuatro semanas para obtener un epidídimo normal. (20-21-23)
EXAMENES DE LABORATORIO
La biometría hemática muestra una leucocitosis no específica. En el caso del anciano el examen de orina permite aislar las bacterias responsables en la mayoría de los casos. En sujetos jóvenes podría indicarse una muestra de secreción uretral y de dos a tres hemocultivos realizados en casos de picos febriles. Es importante solicitar serología de los gérmenes siguientes: Chlamydia, Treponema, Mycoplasma y sobre todo el HIV. (19-20)
ALTERACIONES SEMINALES EN EPIDIDIMITIS
La presencia de leucocitos en una concentración mayor de 1 X 106 mL en el eyaculado es a menudo usado para determinar una infección; varios estudios han encontrado una correlación entre el aumento de leucocitos y la disminución de la calidad del semen, mientras que otros estudios no. Microorganismos causantes de epididimitis como son la Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum se han asociado a menudo con disminución de la movilidad espermática, morfología alterada y con un aumento del porcentaje de espermatozoides con cola enrollada. (17)
En un estudio realizado por Nillsson y colaboradores, donde se les realizaron biopsias a pacientes con epididimitis aguda no específica encontraron que 17 de 22 pacientes mostraron una reacción inflamatoria en el testículo y una reducción de la espermatogénesis, existiendo una correlación significativa entre el grado de inflamación y la reducción de la misma. El tipo de células que dominó en los pacientes con reacción inflamatoria marcada fueron los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos; es de particular interés que luego de la administración temprana del tratamiento antibiótico, se observó una restitución del epitelio germinal hacia la normalidad. Las células de la reacción inflamatoria aguda fueron reemplazadas sucesivamente por células inflamatorias mononucleares, las cuales podrían ser consideradas como un fenómeno colateral en el proceso reparativo. (23)
DIAGNOSTICO DE IMAGEN
Una urografía intravenosa con tomas perimiccionales asociadas eventualmente a un estudio urodinámico que permita una vez tratado el episodio agudo de identificar una anomalía anatómica o funcional subyacente.
En los niños hay que buscar particularmente ectopia ureteral, en el caso del adulto joven el doppler testicular permite orientarnos hacia un diagnóstico de torsión si es evidente una alteración del flujo arterial testicular. Este examen no debe de retardar la exploración quirúrgica urgente en caso de duda con una torsión testicular. (19)
COMPLICACIONES
La irrigación sanguínea en donde una parte es común al testículo; pudiera alterarse por el proceso inflamatorio y complicarse con un infarto testicular. Este último puede dar lugar a un absceso epididimario por diseminación local del proceso infeccioso. Los abscesos del epidídimo o del testículo pueden evolucionar hacia un absceso escrotal que se fistulise a la piel; los episodios de epididimitis aguda pueden conducir a una epididimitis crónica; éstas complicaciones tienen consecuencias potenciales sobre la fertilidad; la infertilidad secundaria es la complicación más frecuente de las epididimitis después de las enfermedades de transmisión sexual ( ETS). (19-20-23)
EPIDIDIMITIS CRONICA
Esta representa generalmente el estado irreversible después de una epididimitis aguda seguida de varias recidivas habitualmente menos severas. El epidídimo es grueso sin ser obligatoriamente doloroso. Es necesario buscar una prostatitis crónica asociada y los antibióticos tienen una penetración tisular muy débil a causa de la fibrosis. (19)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EPIDIDIMITIS
En el niño el diagnóstico de epididimitis se establece con prudencia. Ante un cuadro de escroto agudo, debe de pensarse primero en una torsión del cordón espermático o una torsión de hidátide. En caso de duda una exploración quirúrgica debe de realizarse a corto plazo. Los tumores del testículo generalmente no son dolorosos. Algunas veces la hemorragia intratumoral puede provocar dolor escrotal intenso. El examen de orina, así como los signos ecográficos del tumor intratesticular permiten el diagnóstico diferencial, finalmente el traumatismo testicular algunas veces puede simular una epididimitis aguda pero la anamnesis y la ausencia de signos infecciosos dan el diagnóstico. (19)
TRATAMIENTO MEDICO
La hospitalización es necesaria en caso de signos generales (fiebre mayor a 38.5°C), en todos los casos es necesario el reposo estricto durante 3 o 4 días en la fase aguda. Portar un suspensorio permite disminuir el peso a nivel del escroto y produce sensación de bienestar. Analgésicos y antipiréticos son necesarios. La utilización de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) no es una regla general. Algunos autores indican anestésicos locales en inyección a nivel del cordón a fin de disminuir el dolor escrotal. La mayoría de las veces las epididimitis del paciente joven son seguidas de una ETS, con uretritis sin anomalías anatómicas y funcionales del aparato génito-urinario. Los antibióticos utilizados son frecuentemente una tetraciclina o una fluoroquinolona durante 3 semanas. Los macrólidos pueden ser utilizados en caso de epididimitis con uretritis no gonocóccica. Por otro lado las parejas sexuales deben de ser identificadas y tratadas. En relación con las epididimitis causadas por bacilos gram negativos en sujetos mayores, el antibiótico debe de ser adaptado al antibiograma y se utiliza generalmente fluoroquinolonas o una asociación de trimetoprim-sulfametoxazol, durante tres a cuatro semanas, especialmente en caso de prostatitis asociada.
Una evaluación anatómica y funcional del aparato urinario bajo debe hacerse posterior al episodio agudo. En función a la patología existente una debimetría, una ecografía vésico-prostática y/o urografía intravenosa con tomas perimiccionales pueden ser solicitada. En el niño, Lau y colaboradores proponen no utilizar antibióticos hasta no encontrar el germen en el examen citobacteriológico de orina y que no existan anomalías anatómicas. (19-21)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Un tratamiento quirúrgico de elección algunas veces puede ser necesario y principalmente en epididimitis y orquiepididimitis complicada. Los abscesos epididimarios necesitan un drenaje quirúrgico frecuentemente asociado a una epididimectomía, en caso de un absceso testicular una orquiectomía debe ser realizada, si existe un absceso escrotal con fístula a la piel debe realizarse una escrotectomía. La epididimectomía a veces es propuesta en casos de epididimitis aguda recidivante en pacientes con dolor escrotal invalidante. Los resultados son desgraciadamente decepcionantes con 43 % de pacientes con mejoría y sólo un 24 % se cura completamente.
Los pacientes con una esterilidad secundaria a una obstrucción postepididimaria pueden beneficiarse de una vaso-vasostomía o de una epidídimo-vasostomía según la localización de la obstrucción. La epididimotomía ha sido propuesta pero no se usa actualmente. (19)
PREVENCION
Con el fin de evitar las recidivas de epididimitis post ETS las parejas sexuales deben ser tratadas. Es necesario identificar y tratar las causas de infecciones urinarias y/o de prostatitis, fuente de epididimitis bacteriana no específicas. Para algunos autores el uso de sondas vesicales de pequeño diámetro que no obstruyen el drenaje de secreción prostática a lo largo de la sonda, permite disminuir la incidencia de epididimitis y prostatitis con sondas. En los últimos 50 años los urólogos han discutido mucho el interés de la vasectomía antes de toda intervención quirúrgica a nivel del aparato urinario bajo con el objetivo de disminuir las epididimitis postoperatorias. Como la vasectomía puede complicarse con una epididimitis ésta intervención ya no se realiza y una profilaxis antibiótica es lo que se indica ahora. (19-20)
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Fuente: http://www.cocemfe.es/actualidad/publicaciones/stephen+hawking.htm
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